На вопросы отвечает победитель Всероссийской премиии "Будем жить" в номинации"ЖЕМЧУЖИНЫ ПРОФЕССИИ" кмн, заведующий отделением ГКОД СПБ Скворцов Виталий Александрович
ОТВЕТ: In situ это нулевая стадия рака при которой не бывает mts как отдаленных, так и в лимфоузлы. У Вас инфазивный рак с профилерацией in situ, то есть инвазивная карцинома с пролиферацией in situ — это ситуация, когда в одном патологическом материале (например, в биоптате или операционном материале) обнаруживают как инвазивный рак (опухоль, прорастающая в окружающие ткани), так и карциному in situ (преинвазивную форму рака, при которой злокачественные клетки остаются в пределах исходного эпителия без проникновения в строму или сосуды). Скорее всего, четвертую опухоль не увидели на первом исследовании. Иногда клинически лимфоузлы чистые, а после операционной гистологии определяют метастазы, потому что только гистологиz может точно верифицировать есть метастазы или нет!
ОТВЕТ: У Вас Оккультный рак молочной железы (ОРМЖ) — это особая форма заболевания, при которой метастатическое поражение регионарных лимфоузлов (чаще подмышечных) выявляется без клинических или рентгенологических признаков первичной опухоли в молочной железе. Это объясняет, почему после мастэктомии первичный очаг может не обнаруживаться. ОРМЖ обычно выявляется на распространённых стадиях (N1–N3). Причины отсутствия видимого очага: первичная опухоль была слишком маленькой или микроскопической. Она могла не достигать размеров, выявляемых стандартными методами диагностики (маммография, УЗИ, МРТ). В таких случаях рак успевает распространиться в лимфоузлы, пока сама опухоль в груди остаётся незамеченной.
ОТВЕТ: Органы-мишени при люминальном раке молочной железы зависят от подтипа опухоли (люминальный A или B) и биологических характеристик. Люминальный рак характеризуется наличием рецепторов эстрогена (ER) и/или прогестерона (PR) в опухолевых клетках, что делает его чувствительным к гормональной терапии.
Люминальный A-подтип
Это менее агрессивный вариант люминального рака. Для него характерна высокая гормональная чувствительность (ER+, PR+), низкий уровень пролиферативной активности (Ki-67) и HER2-отрицательный статус.
Основная мишень метастазирования — кости. Изолированное поражение костей характерно для люминального HER2-негативного рака. На IV стадии заболевания метастазы в костях выявляются у 65–75% пациенток с люминальным раком.
Метастазы в других органах (лёгкие, печень, головной мозг) при люминальном A-подтипе встречаются реже, чем при других подтипах рака молочной железы.
Люминальный B-подтип
Этот подтип более агрессивен, чем A. Для него характерно наличие рецепторов эстрогена (ER+), но рецепторы прогестерона могут быть снижены или отсутствовать (PR–). Уровень Ki-67 высокий, что указывает на активное деление клеток. Люминальный B-подтип может быть как HER2-негативным, так и HER2-позитивным.
Помимо костей, при люминальном B-подтипе чаще наблюдаются метастазы в висцеральные органы — печень и лёгкие. Это отличает его от люминального A-подтипа, где доминирует костное поражение.
Общие особенности метастазирования люминального рака
- Лимфатические узлы — первый этап метастазирования. Регионарные (подмышечные, подключичные, надключичные, шейные) лимфоузлы часто поражаются на ранних стадиях.
- Головной мозг — поражение менее характерно для люминального HER2-негативного рака по сравнению с HER2-позитивным и тройным негативным подтипами.
Сравнение мишеней метастазирования
- Органы/структуры: Кости
Люминальный A: Основная мишень
Люминальный B: Также часто поражаются
- Органы/структуры: Лимфатические узлы
Люминальный A: Поражаются на ранних стадиях
Люминальный B: Поражаются на ранних стадиях
- Органы/структуры: Лёгкие
Люминальный A: Реже, чем при других подтипах
Люминальный B: Чаще, чем при люминальном A
- Органы/структуры: Печень
Люминальный A: Реже, чем при других подтипах
Люминальный B: Чаще, чем при люминальном A
- Органы/структуры: Головной мозг
Люминальный A: Редко (не более 15%)
Люминальный B: Редко (не более 15%)
ОТВЕТ: На сегодняшний день нет однозначных доказательств того, что стресс напрямую вызывает развитие онкологических заболеваний. Однако исследования показывают, что хронический стресс может влиять на организм таким образом, что потенциально создаёт условия, способствующие развитию и прогрессированию рака. Вопрос остаётся предметом научных дискуссий, и требуются дальнейшие исследования для уточнения механизмов и степени этого влияния.
Механизмы потенциального влияния стресса
Стресс активирует нейроэндокринную систему, в частности ось «гипоталамус — гипофиз — надпочечники» (HPA) и симпатическую нервную систему. Это приводит к выбросу гормонов стресса — кортизола, адреналина, норадреналина. Эти вещества могут влиять на организм несколькими способами:
* Подавление иммунитета. Хронический стресс может снижать активность клеточного иммунитета, подавлять функцию Т-лимфоцитов, естественных киллеров и дендритных клеток, а также выработку интерферона. Иммунная система играет ключевую роль в обнаружении и уничтожении аномальных клеток, поэтому её ослабление теоретически может повышать риск развития опухолей.
* Воспаление. Стресс способствует выработке провоспалительных цитокинов (например, IL-6, IL-1β, TNF-α), а хроническое воспаление считается одним из факторов риска канцерогенеза.
* Нарушение репарации ДНК. Есть данные, что стресс может увеличивать риск повреждения ДНК, что потенциально ведёт к мутациям.
* Влияние на микроокружение опухоли. Исследования показывают, что стресс может увеличивать выработку ангиопоэтинов — веществ, способствующих росту кровеносных сосудов, питающих опухоль. Также вокруг опухоли может увеличиваться количество иммуносупрессивных клеток (например, M2-макрофагов), которые подавляют иммунный ответ.
* Эпигенетические изменения. Психосоциальные факторы могут влиять на развитие опухолей через эпигенетические механизмы.
В экспериментах на животных было показано, что хронический стресс ускоряет опухолеобразование и прогрессирование. Например, исследования на мышах демонстрировали, что стресс может способствовать росту опухолей и метастазированию. Однако результаты лабораторных моделей не всегда полностью переносятся на человека.
Эпидемиологические исследования
Данные эпидемиологических исследований противоречивы. Некоторые исследования не обнаружили связи между стрессом и риском развития рака в целом, включая наиболее распространённые виды (рак лёгкого, молочной железы, простаты, колоректальный рак). В метаанализе, включавшем данные 421 799 человек, не было выявлено связи между психосоциальными факторами (уровень социальной поддержки, переживание утраты близкого, личностная тревожность и др.) и риском развития рака.
Косвенное влияние стресса
Важно учитывать, что стресс часто сопровождается изменениями в образе жизни, которые могут повышать риск рака. К таким факторам относятся:
* курение и злоупотребление алкоголем;
* нарушение сна и пищевого поведения, приводящее к метаболическим расстройствам (ожирению, метаболическому синдрому);
* снижение физической активности.
Связь между стрессом и раком может быть косвенной через влияние на поведение и образ жизни.
Влияние стресса на течение уже существующего рака
Данные о влиянии стресса на прогноз при уже диагностированном раке более устойчивы. Депрессия и выраженная тревога у людей с онкологическими заболеваниями связаны с более высокой общей и онкоспецифической смертностью. Стресс во время лечения может негативно влиять на его успешность: например, пациент может пренебрегать рекомендациями врача, отказываться от терапии или не соблюдать режим.
ОТВЕТ: Мутации в гене PIK3CA — это генетические изменения, которые могут способствовать развитию и прогрессированию злокачественных опухолей, включая рак молочной железы. Они приводят к патологической активации сигнального пути PI3K/AKT/mTOR, который регулирует клеточный рост, выживание, миграцию и другие процессы.
✔Почему возникают мутации PIK3CA и чем это грозит
Мутации PIK3CA являются соматическими, то есть возникают в клетках организма в течение жизни, а не наследуются. Их появление может быть связано с:
* воздействием канцерогенов (например, химических веществ, радиации);
* ошибками при копировании ДНК во время клеточного деления;
* нарушениями в механизмах репарации ДНК.
Мутации PIC3CA при раке молочной железы
Нарушения в работе сигнального каскада PI3K-Akt-mTOR являются фундаментальной характеристикой злокачественных опухолей груди, выявляясь более чем у 70% пациенток. Ключевым драйвером этой поломки часто выступает ген 𝑃𝐼𝐾3𝐶𝐴.
✔Взаимосвязь с молекулярными подтипами
* Гормонозависимый (HR+), HER2-отрицательный рак: Это наиболее частая локализация данной мутации — она встречается почти в 40% случаев. Из-за патологической активации пути PI3K клетки становятся резистентными к гормональной терапии, что существенно осложняет лечение.
* HER2-положительный рак: Здесь генетические изменения в 𝑃𝐼𝐾3𝐶𝐴 обнаруживаются примерно у каждого пятого пациента (20%). Они служат одной из причин того, почему опухоль перестает реагировать на таргетные препараты, такие как трастузумаб.
* Трижды негативный рак (ТНРМЖ): Опухоли этого типа лишены рецепторов эстрогена, прогестерона и белка HER2. Они отличаются высокой агрессивностью и сложностью подбора лечения.
✔Влияние на степень злокачественности и прогноз
Мутация демонстрирует четкую связь с биологической агрессивностью новообразования:
* В высокодифференцированных опухолях (G1) — наименее аргессивных данная мутация практически не регистрируется.
* В низкодифференцированных опухолях (G3) — самых агрессивных — частота встречаемости достигает 20%.
Для пациентов с III стадией заболевания наличие мутации 𝑃𝐼𝐾3𝐶𝐴 является фактором неблагоприятного прогноза.
✔Для выявления мутаций PIK3CA используют следующие методы:
- ПЦР (полимеразная цепная реакция) — многократное копирование участков ДНК для их изучения.
- Секвенирование по Сэнгеру — расшифровка последовательности генетического кода.
В качестве материала подходят парафиновые блоки, фиксированные ткани или стекла с содержанием опухолевых клеток не менее 10%, а также архивный материал после биопсии.
✔Какие препараты существуют для лечения онкологических пациентов с мутацией PIC3CA?
Для лечения пациентов с мутацией PIK3CA есть таргетный препарат альпелисиб (Пикрей).
Он применяется в комбинации с гормональной терапией (фулвестрантом) при распространенном гормонозависимом и HER2-негативном раке молочной железы. Клиническое исследование SOLAR-1 доказало, что такая комбинация значительно увеличивает выживаемость без прогрессирования у пациентов с данной мутацией.
Препарат одобрен FDA (с 2019 года) и зарегистрирован в России (с 2020 года).
ОТВЕТ: Здравствуйте! Протоковый рак и люминальный рак молочной железы — это разные классификации опухолей, которые описывают различные аспекты заболевания. Протоковый рак характеризует локализацию опухоли (в молочных протоках), а люминальный — её молекулярно-биологические характеристики (чувствительность к гормонам).
Протоковый рак
Протоковый рак — это злокачественная опухоль, которая начинается в клетках, выстилающих молочные протоки. Он делится на два основных типа:
1. Протоковый рак in situ (DCIS) — неинвазивная форма, при которой злокачественные клетки остаются внутри протока и не проникают в окружающие ткани. Считается начальной стадией рака, составляет около 20% случаев.
2. Инвазивный протоковый рак (IDC) — опухоль прорастает за пределы протока, поражает окружающие ткани и может метастазировать. Это более агрессивная форма, которая составляет около 80% всех случаев рака молочной железы.
Диагностика протокового рака включает:
* маммографию;
* УЗИ молочных желёз;
* биопсию с гистологическим исследованием.
Люминальный рак
Люминальный рак — это гормонозависимый рак молочной железы, при котором опухолевые клетки имеют рецепторы к эстрогенам и/или прогестеронам. Люминальный рак делится на два подтипа:
1. Люминальный А — характеризуется наличием рецепторов эстрогена (ER) и прогестерона (PR), отрицательным статусом HER2 и низким уровнем пролиферативной активности (Ki-67). Считается наиболее благоприятным подтипом среди гормонозависимых раков.
2. Люминальный B — также имеет рецепторы к эстрогенам, но рецепторы прогестерона могут отсутствовать. Уровень Ki-67 высокий. Подтип делится на HER2-негативный и HER2-позитивный (при наличии белка HER2 требуется таргетная терапия).
Как определить тип рака?
Чтобы определить, является ли рак протоковым и/или люминальным, необходимо комплексное обследование:
1. Гистологическое исследование биопсии подтверждает наличие злокачественных клеток и их локализацию (например, в протоках).
2. Иммуногистохимический анализ выявляет молекулярные характеристики опухоли: наличие рецепторов к гормонам, статус HER2, уровень Ki-67. Это позволяет классифицировать рак как люминальный А, люминальный B или другой подтип.
Таким образом, протоковый рак описывает анатомическую локализацию опухоли, а люминальный — её биологические свойства. Эти классификации не исключают друг друга: например, инвазивный протоковый рак может быть люминальным А, если клетки опухоли имеют соответствующие рецепторы и характеристики.
ОТВЕТ: Здравствуйте! HER2-положительный рак молочной железы считается более агрессивным по сравнению с HER2-негативным, и до появления таргетной терапии ассоциировался с худшим прогнозом, включая более высокую вероятность метастазирования. Однако современные методы лечения, включающие таргетную терапию, значительно улучшили перспективы для таких пациентов. При HER2-положительном раке молочной железы стадии T1N0M0 (опухоль до 2 см, без поражения лимфоузлов и отдалённых метастазов) вероятность появления отдалённых метастазов при современном лечении составляет: 5-летняя выживаемость — более 90–95% при проведении полноценной адъювантной терапии с трастузумабом.
ОТВЕТ: Только биопсия может верифицировать образование в молочной железе.
ОТВЕТ: Здравствуйте !Чаще всего сохранение железы зависит от локализации опухоли ,а не от ее фенотипа. Каждый случай рассматривается индивидуально.
ОТВЕТ: Светлана, случаи есть и их немало! Время стабилизации. конечно, разное!
ОТВЕТ: Здравствуйте, Елена. В моей практике был один такой случай, но всему, как оказалось, есть объяснение!!
ОТВЕТ: В онкологии считается, что до 15 лет это ремиссия. Если у вас прошло 15 лет значит он излечим.
ОТВЕТ: Здравствуйте!Поздравляю Вас. По последним данным ASCO беременеть можно, на период беременности прерывают прием Тамоксифена, рожают и потом продолжают прием. Риск конечно всегда есть, но клинические исследования показали ,что общая выживаемость не на много хуже. Если Вы не планируете рожать, то можно прервать беременность и продолжить прием Тамоксифена. В любом случаем лучше этот вопрос обсудите со своим онкологом, так как много факторов необходим знать о Вашем заболевании, чтобы дать полный ответ и сказать по риску рецидива.
ОТВЕТ: Светлана!!! Живите и наслаждайтесь своей замечательной (очень надеюсь!!) жизнью. Нет доказанных данных такого питания. Особого питания нет.
ОТВЕТ: Надо смотреть, сделать УЗИ. Откуда там кальцинаты на шве? Там же мастэктомия, значит кальцинатов не должно быть.
ОТВЕТ: Екатерина! Конечно этот чушь. Все это делать можно. Меньше читайте все это в интернете и общайтесь побольше с лечащим врачом.
ОТВЕТ: Унифокальный рак- одна опухоль находиться в одном квадранте молочной железы.
Мультифокальный рак- две опухоли находятся в одном квадранте молочной железы.
Мультицентрический рак- две опухоли и более располагаются в разных частях молочной железы. Надеюсь вам эта информация пригодится или будет чем-то полезна.
ОТВЕТ: Здравствуйте! Это нулевая стали рака без признаков инвазии, то есть без прорастания опухолевых клеток из первичного очага в соседние ткани, которая в дальнейшем приводит к метастазированию.
ОТВЕТ: Здравствуйте! В данном случае не надо сильно переживать, надо продолжать лечение в плановом режиме и наблюдаться у онколога по месту жительства!! При наблюдении если что-то и выявится, то тогда и можно выполнить мастэктомию, сейчас этого делать не надо!
ОТВЕТ: Здравствуйте Вам проводится современное хорошее лечение, по моему мнению, выполняемся все правильно, я бы посоветовал Вам ещё проконсультировался у радиолога на предмет облучения, так как сейчас такие опухоли тоже облучают. При правильном лечении с такой опухолью и стадией часто отмечаются длительные ремиссии!